摘要标题：
Genipin通过抑制T淋巴细胞凋亡而减弱败血症诱导的免疫抑制。
摘要来源：
int int Int himunopharmacol。 2015年7月; 27（1）：15-23。 EPUB 2015 4月25日。PMID： 25921028
摘要作者：joon-sung kim，so-jin kim，sun-mee lee
文章隶属关系：joon-sung kim
摘要：败血症是一种对感染的全身性炎症反应，引发了复杂的免疫反应，包括早期高炎反应和随后的低炎性反应，损害了去除感染性生物体。败血症引起的免疫抑制的重要性及其对死亡率的贡献最近出现了。 T淋巴细胞的凋亡耗竭是败血症晚期免疫抑制的关键原因。 Genipin是具有抗凋亡和抗微生物特性的Gardenia果实的主要活性化合物。这研究调查了京尼平对脓毒症晚期免疫抑制的作用机制。小鼠在盲肠结扎和穿刺 (CLP) 后 0（立即）和 24 小时接受京尼平（1、2.5 和 5mg/kg，静脉注射）。 CLP后26小时，收集脾脏和血液。与对照组相比，京尼平提高了存活率。 CLP 增加了 FADD、caspase-8 和 caspase-3 蛋白的表达水平，而京尼平则减弱了这种表达水平。京尼平增加了 CLP 中抗凋亡 B 细胞淋巴瘤 2 蛋白的表达水平，同时降低了促凋亡磷酸化 Bim 蛋白的表达水平。 CLP减少了CD4(+)和CD8(+)T细胞数量，同时增加了调节性T细胞(Treg)数量以及Treg上细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4蛋白的表达水平。这些变化被京尼平减弱。 C后脾脏中干扰素-γ和白细胞介素(IL)-2的水平降低，而IL-4和IL-10的水平升高LP。京尼平减弱了这些改变。这些结果表明京尼平通过抑制脓毒症晚期T淋巴细胞凋亡来减轻免疫抑制。