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genipin通过抑制内质网应力减弱败血症引起的脾细胞凋亡。
摘要来源：
biol Pharm Bull。 2023; 46（2）：187-193。 pmid： 36724947
摘要作者：ning luo，Gui-bing Chen，Teng Zhang，Jie Zhao，Jing-nan Fu，Ning Lu，Tao Ma
文章隶属关系：ning luo
摘要：摘要：内质网（ER）功能障碍的特征是ER应激，可以由败血症触发。最近的研究报告说，减轻ER应激是改善败血症结果的一种有希望的治疗方法。 Genipin源自Gardenia水果，Gardenia果实是一种用于抗炎的中国药用草药。在这里，用Genipin处理小鼠（2.5 mg/kg）静脉注射，以评估其针对多种微生物败血症的生物效应和潜在机制。此外，本研究重点检测内质网应激相关蛋白的水平，包括蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、78 kDa的葡萄糖调节蛋白（GRP78）、磷酸化真核起始因子2α（p-eIF2α） ) 和 CCAAT/增强子结合蛋白 (C/EBP) 同源蛋白 (CHOP)。结果表明，京尼平显着降低肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的血清浓度，减轻肺、肝、脾的组织病理学损伤，甚至提高脓毒症小鼠的存活率。此外，脓毒症显着上调脾脏GRP78、PERK、p-eIF2α和CHOP的蛋白表达水平，但其水平被京尼平显着抑制。此外，京尼平还显着下调 cleaved caspase-3 表达水平并减少脓毒症诱导的脾细胞凋亡。一致lusion，京尼平可能提高小鼠脓毒症的存活率，并减轻脓毒症引起的器官损伤和过度炎症反应。京尼平抗脓毒症的作用可能与减少脓毒症诱导的内质网应激从而减少脾细胞凋亡有关，从而进一步抑制内质网应激诱导的细胞凋亡。