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京尼平通过恢复自噬减轻脓毒症引起的肝损伤。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2016 年 3 月；173(6):980-91。 Epub 2016 年 2 月 10 日。PMID：26660048
摘要作者：Hong-Ik Cho、So-Jin Kim、Joo-Wan Choi、Sun-Mee Lee
文章隶属关系：Hong-Ik Cho
摘要：背景和目的：自噬是必不可少的响应各种刺激（包括炎症和微生物感染）而快速激活的细胞保护系统。京尼平是栀子果实中发现的京尼平苷苷元，众所周知具有抗炎、抗菌和抗氧化特性。这项研究再次检验了京尼平的保护机制nst 脓毒症，特别关注自噬信号通路。
实验方法：通过盲肠结扎和穿刺（CLP）。静脉注射京尼平（1、2.5和5 mg·kg(-1)）或载体（生理盐水）。 CLP后立即（0 h），腹腔注射自噬抑制剂氯喹（60 mg·kg(-1)）。 CLP 前 1 小时。 CLP 后 6 小时分离血液和肝组织。
主要结果：京尼平提高存活率并降低血清转氨酶水平CLP 后的促炎细胞因子；氯喹消除了这种作用。 CLP 后，自噬相关蛋白 (Atg)12-Atg5 缀合物的肝脏表达增加，京尼平可增强这种增加。 CLP 降低了 Atg3 蛋白的肝脏表达，而京尼平则减弱了这种降低。 CLP 损害自噬通量，如肝脏微管表达增加所示LE相关蛋白-1轻链3-II和secestosome-1/p62蛋白； Genipin恢复了这种自噬通量受损，氯喹消除了这种作用。 Genipin还减轻了溶酶体相关膜蛋白-2和Rab7蛋白的表达降低，以及CLP在肝脏中诱导的钙蛋白酶1蛋白的表达增加。
结论和含义： 我们的发现表明，Genipin通过恢复自噬通量受损而预防败血性损伤。因此，Genipin可能是治疗败血症的潜在治疗剂。