摘要标题：
天麻素减弱 H9c2 心肌细胞炎症反应涉及通过磷脂酰肌醇 3 激酶信号传导抑制 NF-κB 和 MAPK 激活。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2013 年 4 月 15 日；85(8):1124-33。 Epub 2013 年 1 月 29 日。PMID：23376120
摘要作者：杨平、韩毅、李桂、孙军、陈元利、宋锐、郭嘉志、谢亚楠，陆迪，孙琳
文章所属单位：杨平
摘要：酚苷天麻素是中草药的主要成分，已知它具有显示出多种生物学和药理学特性。然而，解释天麻素如何抑制脓毒症心功能障碍炎症反应的作用和精确分子机制尚不清楚。为了研究这一点，用天麻素和/或脂多糖 (LPS) 处理大鼠 H9c2 心肌细胞。我们的结果表明，天麻素治疗强烈抑制核因子-κB (NF-κB) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 家族的激活以及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、环氧合酶-2 (COX-2) 表达的上调LPS 刺激的 H9c2 心肌细胞中的肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素 6 (IL-6)。同时，天麻素以剂量依赖性方式明显上调磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3-K)/Akt 信号传导。然而，渥曼青霉素（一种特定的 PI3-K 抑制剂）可阻断天麻素对 LPS 刺激的 H9c2 心肌细胞的抑制作用。此外，PI3-K/Akt 抑制部分消除了天麻素对抑制剂 κB-α (IκB-α)、细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2)、c-Jun N 末端蛋白磷酸化的抑制作用激酶 (JNK) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38 MAPK) 以及 NF-κB 的活性。在这里，我们报告天麻素和 th 激活 PI3-K/Akt 信号传导抑制该通路可逆转天麻素对 H9c2 心肌细胞 NF-κB 和 MAPKs 激活的抑制作用。