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电针预处理通过抑制calpain-2/STAT3通路减轻脓毒症引起的心脏炎症和功能障碍。
摘要来源：前生理学。 2022 年；13：961909。 Epub 2022 年 9 月 7 日。PMID：36160853
摘要作者：李旭清、王丽、应新旺、郑宇君、谭倩倩、于晓兰、嘉宏龚，李明，邓晓峰，杨冠虎，李胜存，姜松鹤
文章来源：李旭清
摘要：电针（EA）具有抗炎和保护心脏的作用影响。钙蛋白酶途径的激活与多种心肌病有关。在脓毒症中，calpain-2 调节的 STAT3 在电针心脏保护机制中的作用仍不清楚。在这S研究，我们旨在阐明电针刺减少心脏炎症和凋亡的机制，并改善败血症期间的心脏功能。脂多糖（LPS）诱导的败血性心肌病模型应用了7天的电针预处理。脂多糖诱导的败血症与急剧的系统性炎症和心脏功能障碍有关，这是通过电针预处理缓解的。脂多糖导致促炎因子（TNF-α，IL1β和IL-6）和凋亡（TUNEL染色和BAX/BCL2）的增加，通过激活CalPain-2/STAT3途径。 Calpain-2/STAT3信号传导以及改善炎症和凋亡。此外，使用相应siRNA抑制calpain-2表达降低了STAT3的磷酸化，促炎性因子和脂多糖处理的心肌细胞的凋亡，从而证实T Calpain-2激活的P-STAT3参与化粪池心肌病。此外，通过稳定的抑制STAT3，增强了电界的抗炎和抗凋亡作用。这些发现揭示了通过CALPAIN-2/STAT3途径在败血症小鼠中对心脏炎症和凋亡进行电针的预处理的机制，并可能为败血症诱导的心脏功能障碍的临床治疗提供新的目标。
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