β-通过调节NRF2抗氧化功能。
摘要来源：
炎症药物学，通过调节NRF2抗氧化功能来减弱大鼠主动脉中脂多糖诱导的血管性低下。 2019年7月27日。EPUB 2019年7月27日。PMID： 31352642
摘要作者：yao-yao bai，dong yan，hui-ying Zhou，wei-xin li，yang-yun lou，xin-ru zhou Zhou，ling-bo Qian，ling-bo Qian， Chi Xiao
文章隶属关系：yao-yao bai
摘要：贝氨酸酸（BA）是一种戊丙酸三萜类化合物，已抑制脓毒症诱导的氧化应激下的心血管功能障碍。核因子红细胞-2相关因子2（NRF2）被认为是调节内源性抗氧化基因表达的关键转录因子。探索BA对败血症中的血管性低不活性的预防作用以及从唇部分离的主动脉中的收缩和松弛中相关的抗氧化机制进行异糖（LPS）挑战大鼠。用brusatol（Bru，0.4 mg/kg/2天，i.p.），NRF2的抑制剂和BA（10、25、50、50 mg/kg/kg/day，I.G。）预处理雄性Sprague-Dawley大鼠。第4天的LPS（10 mg/kg，i.p.）。将大鼠用LPS处理4小时后，用颈脱位麻醉和杀死大鼠。立即剖析胸腔主动脉以使用器官浴系统确定收缩和放松。促炎性因子白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和氧化应激在主动脉组织和血浆中测量。在大鼠主动脉中确定了NRF2调节的抗氧化酶的mRNA表达，包括超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和血红素氧酶-1（HO-1）。通过在PLA中使用不同剂量的BA剂量的预处理，可以显着减弱IL-1β，TNF-α，一氧化氮和丙二醛的增加以及LPS诱导的谷胱甘肽的减少。SMA和主动脉（p <0.05对LPS），所有这些都被BRU阻塞（p <0.01）。抑制苯肾上腺素（PE）和KCl诱导的收缩和乙酰胆碱（ACH）诱导的乙酰胆碱（ACH）诱导的来自LPS挑战者大鼠主动脉中主动脉中的血管舒张作用，BA被BA的剂量依赖性降低（p <0.05; BA在PE诱导的摄影中的55.38.38; ％，96.41％和104.33％的收缩率为15.11％，23.96％和22.96％；由BRU（p <0.01）。 BRU抑制了BA在LPS挑战的大鼠主动脉中赋予的SOD，GPX和HO-1 mRNA表达的改善（p <0.01; 145.45％; 145.45％对17.42％，160.69％，160.69％对22.76％，而166.88％对23.57％）。这些发现表明，BA通过激活NRF2调节的抗氧化途径来减轻LPS挑战大鼠主动脉收缩和放松的损害。