摘要标题：
白蚁通过激活MTOR/AKT/PI3K轴来缓解败血症诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
基因。 2020年7月23日：144969。 EPUB 2020年7月23日PMID： 32712064
摘要作者：Ensheng Zhang，Jing Wang，Qian Chen，Zhaohao Wang，Dong Li，Ning Jiang，xiuli ju
文章隶属关系：ensheng zhang Zhang
摘要：败血症引起的急性肺损伤（ALI）仍然是医院中最常见的疾病之一。这项研究的目的是探索在保护大鼠肺免受败血症免受败血症保护方面的基本特征和机制（AS）。败血症诱导的ALI模型是通过气管内给药（LPS，5 mg/kg）在SD大鼠中生成的24小时。将大鼠随机分为4组：假，LPS，LPS + AS和LPS + AS + LY294002。肺部的病理评估是通过染色进行免疫的评估了每组的渗透和TUNEL分析以及MPO活性和W/D比。通过免疫印迹，免疫荧光和实时PCR测量炎症介质（TNF-α和IL-6）的水平。蛋白质印迹用于确定肺中PI3K，裂解的caspase-3，p-MTOR，MTOR，P-AKT和AKT的蛋白质水平。 LPS诱导ALI后，MPO活性，W/D比和肺损伤评分显然升高。然而，这些变化可能被AS抑制。此外，败血症降低了肺中C-MTOR，P-AKT和PI3K的水平，并升高Cl-Caspase-3，TNF-α和IL-6在肺中的表达。在给药之后，这些改变显然减少了，但是PI3K拮抗剂LY294002的处理抑制了AS的功能。可以通过抑制凋亡和炎症介质产生来部分预防LPS诱导的ALI，并且该功能可能与MTOR/AKT/PI3K A的调节有关xis。这些发现表明，AS 可能具有某些有益的特性来保护肺部免受脓毒症的侵害。