EPA 通过 UCP3 和 SIRT3 维持线粒体氧化还原对早期低严重度脓毒症的抗氧化和心脏保护作用潜力。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2019；2019：9710352。 Epub 2019 年 8 月 26 日。PMID：31534623
摘要作者：Thibault Leger、Kasra Azarnoush、Amidou Traoré、Lucie Cassagnes、Jean-Paul Rigaudière、Chrystèle Jouve、Guilhem Pagès、Damien Bouvier、Vincent Sapin、Bruno Pereira、Jean-Marie Bonny、Luc Demaison
文章隶属关系：Thibault Leger
摘要：脓毒症仍然会导致死亡，通常是由于心力衰竭和线粒体功能障碍。众所周知，膳食中的多不饱和脂肪酸可以预防心脏功能障碍和败血症致死率。这个学dy着手确定早期低度败血症是否会改变喂养西方饮食的动物中心脏线粒体功能，以及饮食中的eicosapentaenoic Acid（EPA）是否可以保护心肌免受败血症的有害作用，并寻求可能寻求可能机制的机制。它的影响。将大鼠分为两组喂食AN3 PUFA缺乏饮食（“西部饮食”，DEF组）或富含EPA的饮食（EPA组），持续5周。将每个组细分为两个亚组：对经盲肠结扎和穿刺（CLP）进行的假手术大鼠和大鼠检查了心脏机械功能，并收集了线粒体以确定其功能活性。评估了氧化应激与涉及活性氧代谢的调节的几个因素。败血症对心脏机械功能的影响很小，但在DEF组中的线粒体功能强烈降低。相反，饮食EPA极大地保护了线条通过减少线粒体基质的氧化应激来缓解 Dria。后者可能是由于解偶联蛋白 3 表达增加所致，这在假手术动物中已经观察到。 EPA 组的 CLP 大鼠还表现出线粒体 Sirtuin-3 蛋白表达增加，这可以增强氧化磷酸化的维持。饮食中的 EPA 通过多种保护线粒体完整性的修饰，使心脏免受脓毒症损伤。这种预处理可以解释败血症期间膳食 EPA 的心脏保护作用。