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Acteoside 通过阻断高迁移率族盒 1 的释放来提高盲肠结扎和穿刺诱导的败血症小鼠的存活率。
摘要来源：摩尔细胞。 2013 年 4 月；35(4):348-54。 Epub 2013 年 4 月 4 日。PMID：23563799
摘要作者：Eun Sun Seo、Bo Kang Oh、Jhang Ho Pak、Soon-Ho Yim、Sangilyandi Gurunathan、Young-Pil Kim、Kyung Jin Lee
文章归属：Eun Sun Seo
摘要：Acteoside 是一种活性苯乙醇苷，传统上被用作抗炎剂。在脂多糖 (LPS) 诱导的 Raw264.7 细胞和盲肠结扎穿刺 (CLP) 诱导的败血症小鼠模型中研究了毛叶松苷减轻炎症的分子机制。在体外，作用埃奥斯德抑制高迁移率组1（HMGB1）释放和iNOS/NO产生，并以浓度依赖性方式诱导血红素氧酶-1（HO-1）表达，而HO-1 siRNA拮抗HMGB1和NO的抑制。侵袭肌苷的作用受到p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）抑制剂SB203580和NFR2 siRNA的抑制，表明侵原剂量通过p38 MAPK和NF-E2相关因子2（NRF2）诱导HO-1。在体内，侵蚀剂会增加生存率，并降低CLP诱导的败血症的血清和肺HMGB1水平。总体而言，这些侵蚀剂降低HMGB1释放的结果可能对败血症的治疗有益。