通过减少白细胞 - 内皮粘附和炎症反应，Vitexinin败血症脑病的保护作用。
摘要来源：
ann-palliat Med。 2020 Jul; 9（4）：2079-2089。 EPUB 2020年7月14日。PMID： 32692224
摘要作者：Haiquan Cao，Xiaojuan Wang，Bing Zhang，Meiping ren
文章隶属关系：Haiquan Cao
摘要：
背景： 尽管治疗策略和重症监护管理方面取得了进步，败血症性脑病（SE）仍然是重症监护病房中与感染相关死亡的主要原因（ICU）。通过抑制促炎细胞因子和信号蛋白，Vitexin，类黄酮化合物，施加和抗炎作用G途径。这项研究旨在探索Vitexin在SE和基本机制中的抗炎作用。
方法： 诱导C57BL/6小鼠模型是通过Cecal连接和穿刺（CLP）建立的。进行蛋白质印迹以评估趋化因子（C-X-C基序）配体1（CXCL1），分面碱（CX3CL1），细胞间粘附分子-1（ICAM-1），血管细胞粘附分子-1（VCAM-1），1），Fractalkine（CXCL1）（CX3CL1）（CX3CL1）（CX3CL1）（CXCL1）（CXCL1）（CXCL1）（CXCL1）（CXCL1）（CXCL1）（CXCL1）， E-选择素，NF-κBp65，p-NF-κBp65和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。流式细胞仪用于检测CD11A/CD18，CD11b/CD18，ICAM-1和粘附白细胞的表达。通过免疫组织化学检测ICAM-1的表达。进行了酶联免疫吸附测定法，以评估单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），白介素（IL）-6，IL-8和IL-10的表达。 结果： 在本研究中，我们发现Vitexin显着下调了CLP小鼠中脑内皮趋化因子CXCL1和CX3CL1的表达，从而发挥了针对SE的潜在抗炎药。我们的数据还表明，Vitexin主要是通过通过粘附分子的介导减少白细胞 - 内皮粘附来缓解SE的。此外，Vitexin抑制了CLP小鼠中促炎细胞因子的表达，例如MCP-1，IL-6，IL-8，TNF-α和NF-κBp65 10被提升。
结论： 总体而言，我们的研究证明了通过减少白细胞 - 内形粘合剂在SE中的保护作用Vitexin exters。和炎症反应。这些发现为Vitexin在SE和其他炎症介导的和免疫介导的疾病的治疗中的潜在应用提供了分子基础。