饮食中植物雌激素水平对大鼠垂体 GH3/B6/F10 细胞的增殖和抗增殖作用 - 快速激活的激酶和半胱天冬酶的参与。
摘要来源：BMC癌症。 2009；9：334。 Epub 2009 年 9 月 18 日。PMID：19765307
摘要作者：Yow-Jiun Jeng、Cheryl S Watson
文章隶属关系：美国德克萨斯州加尔维斯顿德克萨斯大学医学分校生物化学和分子生物学系。 [电子邮件受保护]
摘要：背景：植物雌激素是一组具有雌激素作用的亲脂性植物化合物 动物;致瘤和抗肿瘤作用均已报道。泌乳素腺瘤是人类最常见的垂体肿瘤，并且与o 雌激素暴露。我们检查了植物雌激素对大鼠垂体肿瘤细胞系 GH3/B6/F10 的增殖作用，该细胞系最初是根据 GH3 细胞表达高水平膜雌激素受体-α 的能力从 GH3 细胞亚克隆而来的。方法：我们使用结晶紫染色测量这些植物雌激素的增殖作用，通过定量板免疫分析测量几种丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 及其下游靶标的激活，以及半胱天冬酶酶活性。结果：对四种植物雌激素（香豆雌酚、大豆黄酮、金雀异黄酮和反式白藜芦醇）在较宽的浓度范围内进行了研究。除反式白藜芦醇外，所有植物雌激素在与饮食水平相关的一定浓度下都会增加 GH3/B6/F10 细胞增殖。同时施用时，所有四种植物雌激素都会减弱雌二醇的增殖作用。所有植物雌激素都会引起 MAPK 和下游靶标激活，但其时间过程模式通常与雌二醇不同且彼此不同。使用选择性拮抗剂，我们确定 MAPK 在这些植物雌激素引发这些反应的能力中发挥作用。此外，除了反式白藜芦醇外，这些植物雌激素阻断了血清去除诱导的外源性细胞凋亡途径。结论：植物雌激素可以在体外阻断生理雌激素诱导的肿瘤细胞生长，并且在缺乏内源雌激素的情况下，在高膳食浓度下也可以刺激生长；这些行为与略有不同的信号响应模式相关。应在控制内分泌肿瘤细胞生长（例如垂体肿瘤细胞）的策略中考虑消耗这些化合物。