摘要标题：
胃生素通过抑制NLRP3表达来减轻败血性休克小鼠中心肌细胞的炎症损伤。
摘要来源：
在体外细胞Dev Biol Anim。 2021年5月； 57（5）：571-581。 EPUB 2021 JUN9。PMID： 34106415
摘要作者：Feifei Shao，Lingmin Zhou，Yu Zhang，Hongping Chen，Yu Zhang，Zhihui Guan
文章隶属关系：feifei shao
败血性休克会导致心肌功能障碍并诱发炎症。含有含有NOD的受体家族吡啶结构域的3（NLRP3）炎症参与炎症，胃生素可以抑制炎症的活性。我们的研究旨在通过抑制NLRP3来探索胃生素对败血性休克诱导的损伤的影响。在建立败血性休克小鼠模型之前，将小鼠注入各种浓度的胃毒素。小鼠的心脏功能由PO检测到Werlab和小鼠心肌组织的组织病理学变化是通过苏木精 - 欧洲蛋白染色检测的。通过TUNEL分析检测到来自小鼠的心肌细胞的凋亡，并通过酶联免疫吸附测定法检测IL-1β浓度。在体外培养并用胃生育，脂多糖（LPS）和NLRP3载体治疗后，分别通过计数KIT-8和流式细胞仪检测到心肌细胞的细胞活力和凋亡。此外，通过蛋白质印迹检测到小鼠心肌组织或培养的心肌细胞中NLRP3，Caspase-1，IL-1β，BAX和BCL-2的表达。胃生素改善了生存率，并促进了败血性休克小鼠中心脏功能的恢复，因为它逆转了败血性休克小鼠左心室功能指数的异常。此外，胃生素还降低了败血性休克小鼠心肌组织的IL-1β浓度和凋亡，并降低了凋亡的凋亡和LPS诱导的心肌细胞的细胞活力增加es。此外，胃生素下调了NLRP3，caspase-1，IL-1β和BAX表达，并上调了败血性休克小鼠的心肌组织和LPS诱导的心肌细胞的Bcl-2表达。 NLRP3过表达逆转了胃生素对LPS诱导的心肌细胞的影响。胃生蛋白通过调节NLRP3促进心脏功能恢复和受保护的心肌细胞免受败血性休克诱导的损伤。