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二氢苯乙烯I特异性抑制了NLRP3炎症体激活并防止败血性休克。
摘要来源：
前pharmacol。 2021; 12：750815。 EPUB 2021 10月14日。PMID： 34721038
摘要作者：Ziying Wei，Xiaoyan Zhan，Kaixin Ding，Guang Xu，Wei Shi，Wei Shi，Lutong Ren，Zhie Fang，Tingting Liu，Xiaorong Hou，Jia Zhao，Jia Zhao，Hui Li，Jiayi Li，Jiayi Li，Jiayi Li，Zhiyong，Zhiyong，Zhiyong Li，Qiang Li，Li Lin，Yan Yang，Xiaohe Xiao，Zhaofang bai，Junling Cao
文章隶属关系：ziying wei
摘要：NLRP3炎症体的异常激活密切相关许多炎症性疾病的发生和发展。靶向NLRP3炎性体已被认为是治疗感染的有效疗法。我们发现二氢丹参酮 I (DHT) 特异性阻断 NLRP3 炎症小体的经典和非经典激活。然而，DHT 与 AIM2 或 NLRC4 炎症小体的激活无关。进一步的研究表明，DHT 对钾流出、钙流出或线粒体 ROS 的产生没有影响。我们还发现DHT抑制NLRP3激动剂诱导的ASC寡聚化，表明DHT抑制NLRP3炎症小体的组装。重要的是，DHT 对小鼠 NLRP3 炎性体介导的脓毒症具有显着的治疗作用。因此，我们的研究结果旨在阐明DHT作为NLRP3炎症小体的特异性小分子抑制剂，并提示DHT可作为治疗NLRP3介导的疾病的潜在药物。