药草中的豆蔻素通过抑制NLRP3炎性症来预防LPS引起的败血性休克。
摘要来源:
acta pharm sin B. 2019年Jul; 9(4):734-744。 EPUB 2019 2月14日。PMID: 31384534
摘要作者:Zhilei Wang,Guang Xu,Yuan Gao,Xiaoyan Zhan,Nan Qin,Nan Qin,Shubin Fu,Ruisheng Li,Ming niu,Jiabo Wang,Jiabo Wang,YouPing Liu,Youping Liu,Xiaoohe Xiao,Zhaofang bai 文章隶属关系:
Zhilei Wang
摘要:NLRP3炎性体的异常激活与多种炎症相关疾病的发病机理有关治疗干预措施。豆蔻素(CDN),主要的主动INGR传统中草药的Edient具有出色的抗炎活性,但其作用机制尚不完全清楚。在这里,我们表明 CDN 阻断由多种刺激触发的典型和非典型 NLRP3 炎症小体激活。此外,CDN 对炎症小体激活的抑制是 NLRP3 特异性的,而不是 NLRC4 或 AIM2 炎症小体。此外,抑制作用不依赖于NF-B介导的炎性体前体蛋白的表达。我们还证明 CDN 通过以剂量依赖性方式阻断 ASC 寡聚化和斑点形成来抑制 NLRP3 炎症小体。重要的是,CDN 可以提高患有致命性感染性休克的小鼠的存活率,并减弱 LPS 诱导的 IL-1 产生,而 LPS 则依赖于 NLRP3。总之,我们的结果确定 CDN 是一种广谱、特异性的 NLRP3 炎症小体抑制剂,也是治疗 NLRP3 炎症的候选治疗药物基因驱动的疾病。