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乳铁蛋白与硫酸乙酰肝素蛋白聚糖结合抑制 SARS 假病毒细胞进入。
摘要来源：PLoS One。 2011；6(8)：e23710。 Epub 2011 年 8 月 22 日。PMID：21887302
摘要作者：郎建设、杨宁、邓洁洁、刘康泰、杨鹏、桂根张成宇江
文章来源：建设郎
摘要：有报道乳铁蛋白（LF）参与宿主对严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）的免疫反应）通过增强 NK 细胞活性并刺激中性粒细胞聚集和粘附来进行侵袭。我们进一步研究了 LF 在 SARS 假病毒进入 HEK293E/ACE2-Myc 细胞中的作用。我们的结果表明 LF 抑制 SARS pseudovirus感染呈剂量依赖性。进一步分析表明，LF在4℃下能够阻断刺突蛋白与宿主细胞的结合，表明LF在病毒附着阶段发挥了抑制功能。然而，LF 并没有破坏刺突蛋白与血管紧张素转换酶 2（ACE2）（SARS-CoV 的功能受体）的相互作用。先前的研究表明，LF 与广泛分布的细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 (HSPG) 共定位。我们的实验也证实了这个结论。用肝素酶或外源性肝素处理细胞可以阻止刺突蛋白与宿主细胞的结合，并抑制 SARS 假病毒感染，这表明 HSPG 为早期附着阶段的 SARS-CoV 入侵提供了结合位点。综上所述，我们的结果表明，除了 ACE2 之外，HSPG 也是参与 SARS-CoV 细胞进入的重要细胞表面分子。 LF可能在宿主防御中发挥保护作用通过与HSPG结合并阻止SARS-COV和宿主细胞之间的初步相互作用，Inst SARS-COV感染。我们的发现可能会进一步了解SARS-COV的发病机理并有助于治疗这种致命的疾病。