姜黄素在暴露于志贺毒素的人近端小管上皮细胞中的细胞保护作用。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2001年4月27日； 283（1）：36-41。 PMID： 11322764> 11322764 作者：
A SOOD，R MATHEW，H Trachtman
文章隶属关系：北岸岛长岛犹太人卫生系统施耐德儿童医院儿科，阿尔伯特·爱因斯坦医学院，阿尔伯特·爱因斯坦医学院，新海德公园，纽约，11040-1432，美国。
摘要：我们进行了以下实验，以确定姜黄素是否是从香料瘤中提取的抗氧化剂，抑制shiga诱导的细胞死亡（STX）（STX ）1和2在HK-2细胞中，是人类近端小管细胞系。将细胞与STX1或STX2，0-100 ng/ml孵育24-48小时。测试介质不含其他添加剂或10-50 microm姜黄素。暴露于STX1和STX2，100 ng/ml，24 小时后细胞活力降低至对照值的约 25%，20 microM 姜黄素将活力恢复至对照值的近 75%。细胞染色证实 Stx1 和 Stx2 诱导的 HK-2 细胞损伤涉及细胞凋亡和坏死。因此，Stx1 分别导致 12.2 +/- 2.2 和 12.7 +/- 0.9% 的 HK-2 细胞凋亡和坏死。同样，Stx2 分别导致 13.4 +/- 2.1 和 9.0 +/- 0.5% 的 HK-2 细胞凋亡和坏死。添加 20 microM 姜黄素可将细胞凋亡和坏死程度分别降低至 2.9 +/- 2.0 和 3.8 +/- 0.2%（在 Stx1 存在下）和 3.0 +/- 2.1 和 3.9 +/- 0.3%（对于Stx2（P<0.01）。通过 DNA 凝胶电泳和片段化测定证实了 Stx 诱导的细胞凋亡及其被姜黄素抑制。姜黄素对 Stx1 和 Stx2 诱导的 HK-2 损伤的保护作用与其抗氧化特性无关。相反，姜黄素增强了在对照条件下和暴露于STX1或STX2之后，HK-2细胞中的热休克蛋白70（HSP70）。在LLC-PK（1）或OK细胞，非人类近端小管细胞系（用STX1或STX2）中孵育后，无损伤。因此，姜黄素在体外抑制了HK-2细胞中STX诱导的细胞凋亡和坏死。姜黄素对STX诱导的培养人近端小管上皮细胞的细胞保护作用可能是HSP70表达增加的结果。