糖酸酸通过抑制HMGB1和BRG1之间的相互作用，通过PI3K/AKT/MTOR途径抑制HMGB1和BRG1之间的相互作用。
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Int J Environ Res公共卫生。 2022 07 18; 19（14）。 EPUB 2022 7月18日。PMID： 35886594
摘要作者：ghuoya niu，jisong lin，changfu hao，xiao xu，chen wang，kai dai，Xuedan Deng，Meng Deng，Meng Deng，Meng Deng，Yonghua Guo，Wu Yao
wu yao 文章归属：<< p> zhuoya niu 摘要：
目的： 高移动性组蛋白1（HMGB1）是一种高度保守的DNA结合核蛋白参与硅化作用的发生和发展。 HMGB1与其特定受体结合并激活磷脂酰肌醇3-Kinase (PI3K)/蛋白激酶 B、(PKB；Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 通路。 Brahma 相关基因 1（BRG1；SMARCA4）是 SWI/SNF 的核心亚基。 HMGB1通过BRG1激活Akt通路促进前列腺癌的增殖。甘草酸是一种新的HMGB1药理抑制剂，可能抑制矽肺的发生和发展。我们推测甘草酸通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制HMGB1与BRG1之间的相互作用从而影响矽肺病的进展。
方法：我们进行了一项体外研究，用 TGF-β1 刺激 A549 建立上皮间质转化(EMT)模型，敲低细胞内的HMGB1和BRG1基因，观察EMT标志物的表达，并通过免疫共沉淀检测HMGB1和BRG1之间的相互作用。在体内，我们将甘草酸注射到小鼠矽肺模型中以抑制H的表达mgb1。
结果： HMGB1和BRG1在EMT过程中都高度表达。击倒HMGB1和BRG1后，通过PI3K/AKT/MTOR途径抑制EMT的过程，它们的表达受到彼此的影响。 HMGB1和BRG1在A549细胞中彼此相互作用。 HMGB1和BRG1也在小鼠硅化模型中也高度表达，糖酸可以通过PI3K/AKT/MTOR途径抑制HMGB1/BRG1的表达。
结论： 糖酸可以通过PI3K/AKT/MTOR途径抑制HMGB1和BRG1之间的相互作用，以影响硅氧化症的进展。