emodin通过抑制炎症，凋亡和上皮 - 间质转变来减轻二氧化硅诱导的肺损伤。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2020年12月23日； 91：107277。 EPUB 2020 12月23日。PMID： 333352442
Abstract Author(s):Xinru Pang, Linlin Shao, Xiaojuan Nie, Haiyue Yan, Chao Li, Abrey J Yeo, Martin F Lavin, Qing Xia, Hua Shao, Gongchang Yu, Qiang Jia, Cheng Peng
文章隶属关系：xinru pang
摘要：硅化作用是由硅粉吸入引起的致命肺部疾病，其特征是肺部炎症和肺部的纤维化，没有有效的治疗方法，没有有效的治疗方法日期。在这里，我们研究了Emodin是一种使用小鼠硅氧酮模型和体外培养的人巨噬细胞和肺泡上皮细胞从大黄分离出来的蒽醌衍生物的作用。组织学检查的结果表明EMODIN降低了暴露于二氧化硅颗粒的小鼠肺的肺泡炎和纤维化程度。我们还证明了Emodin有效抑制了SMAD3和NF-κB的磷酸化，并降低了用二氧化硅颗粒处理的小鼠肺组织中炎症因子的水平。此外，我们发现Emodin抑制了凋亡，并通过下调丙凋亡蛋白Bax并上调抗凋亡蛋白Bcl-2，从而表现出抗纤维化作用。此外，Emodin提高了E-钙粘蛋白水平，降低了波形蛋白，α-SMA和COL-I的表达，以及促炎性因子TGF-β1，TNF-α和IL-1β在体内和体外。这些结果表明，Emodin可以通过抑制TGF-β1/SMAD3信号通路和NF-κB信号传导途径来调节上皮 - 间质转变（EMT），以防止肺泡炎症和凋亡过程。总体而言，这项研究表明，巨素可以减轻硅化作用中的肺纤维化在多个水平上调节炎症反应和纤维化过程。