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黄芪甲苷 IV 通过灭活 TGF-β1/Smad2/3 信号通路减轻二氧化硅诱导的肺纤维化。
摘要资料来源：Int J Mol Med。 2021 年 3 月；47(3)。 Epub 2021 年 1 月 15 日。PMID：33448318
摘要作者：李楠楠、吴可、冯飞飞、王林、周翔、王伟
文章单位：李楠楠
摘要：本研究旨在探讨黄芪甲苷IV（ASV）对矽肺大鼠的抗纤维化作用，并进一步探讨其潜在的分子机制。成功构建二氧化硅诱导大鼠肺纤维化模型。苏木精-伊红染色及Masson三色染色观察肺组织病理变化。问题。使用免疫组织化学分析评估 I 型胶原蛋白、纤连蛋白和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的表达水平。使用血细胞计数器和吉姆萨染色评估支气管肺泡灌洗液的细胞学特征。采用ELISA法检测炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平。采用逆转录定量PCR和蛋白质印迹法检测转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路相关基因的mRNA和蛋白表达水平。 ASV 减轻了二氧化硅诱导的肺纤维化，并减少了 I 型胶原蛋白、纤连蛋白和 α-SMA 的表达。此外，本研究的结果表明，ASV 介导的抗肺纤维化反应可能涉及减少炎症和氧化应激。更重要的是，ASV 通过 TGF-β1/Smad 信号通路抑制二氧化硅诱导的肺成纤维细胞纤维化，Reby抑制硅化作用的进展。总之，本研究表明，通过降低胶原蛋白I，纤连蛋白和α -SMA的表达，并减少炎症反应和氧化应激，ASV可以防止硅氧化症诱导的纤维化，这些作用可以通过抑制激活的激活来介导tgf -β1/smad信号通路。