丹参酮 IIA 通过 TGF-β1/Smad 信号传导抑制、NOX4 抑制和Nrf2/ARE 信号激活。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2019；13：4275-4290。 Epub 2019 年 12 月 18 日。PMID：31908414
摘要作者：冯菲菲、程鹏、张华楠、李楠楠、齐雨馨、王辉、永斌王伟王
文章来源：冯菲菲
摘要：目的：矽肺是一种职业病由吸入二氧化硅引起，目前尚无有效药物治疗该病。丹参酮 IIA (Tan IIA) 是一种传统的天然成分，据报道具有抗炎、抗氧化和抗氧化作用。抗纤维化特性。目前的研究目的是检验 Tan IIA 对二氧化硅诱导的肺纤维化的保护作用并探讨其潜在机制。
方法：< span>48只雄性SD大鼠随机分为四组（n=12）：i）对照组； ii) 矽肺组； iii) Tan IIA 组； iv) 矽肺+Tan IIA组。造模后第2天，Tan IIA组和矽肺+Tan IIA组大鼠腹腔注射Tan IIA 25 mg/kg/d，连续40 d。然后处死四组大鼠，ELISA法检测肺部炎症反应，苏木精-伊红（H&E）染色和Masson染色分析肺损伤和纤维化情况，分析I型胶原、纤连蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平。 (α-SMA)通过免疫组织化学测定。采用商业试剂盒测定氧化应激标志物，TGF-β1/Smad和NOX4、Nrf2/ARE的活性通过RT-PCR和Western印迹测量信号通路。
结果： 二氧化硅诱导的肺部炎症反应，结构损害棕褐色治疗可显着减弱纤维化。此外，用棕褐色IIA处理降低了胶原蛋白I，纤连蛋白和α-SMA表达，并抑制了肺组织中TGF-β1/SMAD信号传导。棕褐色治疗后，硅化病大鼠中氧化应激标志物的上调水平也明显恢复。此外，用棕褐色的IIA处理降低了Nox4的表达和NRF2/的激活增强是有机疾病大鼠的肺组织中的途径。
结论： 这些发现表明，棕褐色可能通过抑制TGF-β1/SMAD信号传导，抑制NOX4表达以及NRF2/是NRF2/是途径的激活。 P>