Cyanidin-3-galactoside from amelorates silver-induced pulmonary by modulate the TGF-β/mTOR and NRF2/HO-1途径。
摘要来源：Food Sci Nutr。 2022 年 8 月；10(8):2558-2567。 Epub 2022 年 3 月 30 日。PMID：35959254
摘要作者：崔彦民、赵进、陈静、孔彦文、王明月、马彦、先军孟
文章来源：崔彦民
摘要：Cyanidin-3-galactoside (C3G) 是最丰富的花青素ina，具有抗氧化等多种有益健康作用。从暴露于 50 μl 二氧化硅颗粒 (SP) 溶液的小鼠中提取 C3G，并将其应用（100、200 和 400 mg/kg 体重），通过组织学分析、羟脯氨酸测定、定量研究其抗纤维化特性。实时聚合酶链反应和蛋白质印迹分析。结果表明，C3G处理可显着改善肺纤维化和细胞浸润到小鼠的肺中。它还缓解了SP诱导的上皮 - 间质转变（EMT），400 mg/kg C3G治疗增加了上皮 - 钙粘着蛋白mRNA的表达，并降低了对照组的α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达。蛋白质印迹分析表明，在小鼠的肺中，雷帕霉素（MTOR）（MTOR）的雷帕霉素（MTOR）（MTOR）的转化生长因子-β1（TGF-β1）（TGF-β1）和磷酸化的哺乳动物靶标增加了SP的产生。通过C3G治疗抑制。此外，400 mg/kg C3G处理上调了两个重要的抗氧化剂介质，核因子红系2相关因子2（NRF2; 4.91倍）和血红素氧酶-1（HO-1; 4.81倍）。该机制研究表明，C3G可以通过NRF2/HO抑制TGF-β/MTOR信号传导-1 通路，并且通过抑制 TGF-β/mTOR 信号通路改善 SP 诱导的肺 EMT。我们的研究结果为 C3G 作为功能性食品预防或介导 SP 诱导的肺纤维化进展提供了新途径。