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SV40病毒增强子作为体细胞超突变靶向元件，具有潜在的致瘤活性。
摘要来源：肿瘤病毒研究。 2024 年 12 月；18:200293。 Epub 2024 年 10 月 28 日。PMID：39490533
摘要作者：Filip Šenigl、Anni I Soikkeli、Salomé Prost、David G Schatz、Martina Slavková、Jiří Hejnar、Jukka Alinikula
文章隶属关系：Filip Šenigl
摘要：猿猴病毒 40 (SV40) 是一种在啮齿动物中具有致瘤潜力的猴病毒，与多种人类癌症，包括淋巴瘤。相关的默克尔细胞多瘤病毒通过表达截短的大肿瘤抗原 (LT) 引起人类癌症，其中截短是由胞苷脱氨酶 ind 的 APOBEC 家族引起的uced突变。 AID（激活诱导胞苷脱氨酶）是 APOBEC 家族的成员，是被称为体细胞超突变的抗体多样化过程的引发剂，其异常表达和靶向是淋巴瘤发生的常见来源。在本研究中，我们研究了 AID 是否会导致 SV40 LT 突变。我们证明 SV40 增强子在多种细胞类型中具有很强的体细胞超突变靶向活性，并且 AID 诱导的突变在 B 细胞和肾细胞的 SV40 LT 中积累，并导致 B 细胞中 LT 表达截短。我们的研究结果表明，SV40 增强子针对 LT 的体细胞超突变的能力是 LT 截短事件的潜在来源，可能有助于各种细胞类型的肿瘤发生，从而通过一种新的诱变途径将 SV40 感染与恶性发展联系起来。