epigalocatechin-3-gallate通过p53独立的途径防止唾液腺细胞中p21的自身免疫性相关的下调。
抽象来源：
< P>炎症过敏药物靶标。 2014年2月; 13（1）：15-24。 PMID： 243299914
摘要作者：道格拉斯·迪金森，洪冯YU，塞吉·奥诺，克里斯蒂娜·托马斯，斯科特·德罗西，雅特·霍玛，尼科尔·耶茨，艾米丽·哈恩，弗雷德里克·比施，弗雷德里克·比施，tetsuya hamamoto，sephen hsu hsu
文章：文章：文章： 文章： P> Douglas Dickinson 摘要：非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的下颌下唾液腺，Sjogrens综合征和1型糖尿病的模型，显示出升高的增殖细胞核抗原（PCNA）的水平升高，一种参与细胞增殖和DNA损伤修复的蛋白质。我们先前报道说，最丰富的绿茶儿茶素是PCNA水平归一化的Epigallocatechin-3-Gallate（EGCG）。 PCNAS活性可以由细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21调节，这对于上皮细胞分化也很重要。反过来，p21和PCNA的表达受RB磷酸化水平的部分调节。发现EGCG在上皮细胞中调节P21的表达，这表明EGCG诱导的P21可能与体内PCNA的下调有关。当前的研究检查了用水或EGCG喂养的NOD小鼠中P21和P53（可以上调P21）的蛋白质水平，EGCG对正常或有缺陷RB的细胞系模型中EGCG对P21和P53的影响。在NOD小鼠中，P21水平较低，EGCG将其标准化。与具有功能性RB的HSG细胞相反，EGCG处理不会改变缺乏RB的NS-SVAC细胞中p21的表达可忽略不计。 siRNA对p53的抑制证明了p21和p53是EGCG的生理浓度范围在HSG细胞中独立诱导，这表明p53可能是与p21表达相关的重要但不是条件因素。总之，在SS和HSG细胞中的NOD模型中，PCNA和P21水平崩溃，并有必要进一步研究作为唾液功能障碍的新标记，用于与静脉相关的唾液功能障碍。通过EGCG诱导P21可以通过促进分化和降低PCNA水平来提供唾液腺的临床有用归一化。