摘要标题：
维生素C通过抑制p42/44 MAPK激活。 2011年3月; 112（3）：894-901。 pmid： 21328462 作者：
ha na kim，Hyemin Kim，Joo Myung Kong，Seyeon Bae，Yong Sung Kim，Naeun Lee，Byung Joo Cho，Seung Koo Lee，Hang-Rae Kim，Young-Il Hwang，Jae Seung Kang Kang Kang Kang Kang Kang Kang ，Wang Jae Lee
文章隶属关系：ha na kim
摘要：众所周知，维生素C诱导了几种肿瘤细胞中的凋亡，但其对血管生成的影响尚未完全研究肿瘤的过程。血管内皮生长因子（VEGF）是最著名的血管生成因子，它具有有效的功能，是内皮生存，迁移以及血管渗透性的刺激剂。因此，我们研究了维生素C是否可以调节通过调节B16F10黑色素瘤细胞VEGF产生的血管生成过程。维生素C抑制了VEGF mRNA的表达和VEGF的产生。此外，我们发现维生素C抑制了环氧酶（COX）-2的表达，并且通过Prostaglandin E2的施用还可以恢复维生素C的VEGF产生。这是Cox-2的产物。这些结果表明，维生素C通过调节COX-2表达抑制VEGF表达。有丝分裂原激活的蛋白激酶通常被称为VEGF产生信号传导途径中的关键介体。在存在维生素C的情况下，完全抑制了p42/44 MAPK的激活。综上所述，我们的数据表明，维生素C可以通过调节COX-2表达来下调VEGF的产生，并且P42/44 MAPK在此过程中充当了重要的信号介体。