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香草蛋白通过抑制恶性黑色素瘤细胞中的STAT3介导的HIF-1αmRNA表达来抑制细胞运动。
摘要来源：
int j mol Sci 。 2017年3月1日； 18（3）。 EPUB 2017 3月1日PMID： 28257048
摘要作者：eun-ji公园，Yoon-mi Lee，跆拳道OH，BYEONG MO KIM，BEONG-OU LIM，JI-HONG LIM
文章属性：eun-ji公园
摘要：最近的研究表明，香草蛋白具有抗癌，抗氧化和抗转移活性。然而，香草蛋白抑制转移和癌症进展的精确分子机制尚未完全阐明。在这项研究中，我们检查了香草素是否具有抑制低氧诱导因子-1α（A2058 和 A375 人恶性黑色素瘤细胞中的 HIF-1α）。免疫印迹和实时定量 (RT)-PCR 分析显示，香草醛下调 HIF-1α 蛋白积累以及与癌症转移相关的 HIF-1α 靶基因的转录，包括纤连蛋白 1 ()、赖氨酰氧化酶样 2 () 和尿激酶纤溶酶原激活剂受体（）。还发现香草醛显着抑制 HIF-1α mRNA 表达和 HIF-1α 蛋白从头合成。为了了解香草醛对 HIF-1α 表达的抑制机制，进行了染色质免疫沉淀。因此，我们发现香草醛会抑制信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 的启动子占据，但不会抑制核因子 -κB (NF-κB)。此外，体外迁移测定表明，香草醛处理减弱了缺氧刺激的黑色素瘤细胞的运动性。总之，我们证明香草醛可能是一种潜在的抗转移药物通过 STAT3-HIF-1α 信号通路抑制缺氧条件下转移基因表达和迁移活性的活性剂。