摘要标题：
胸醌通过在人黑色素瘤细胞中的JAK2/STAT3信号传导途径下调而诱导氧化应激介导的凋亡。
摘要来源：
食物化学毒素。 2021年10月7日; 157：112604。 EPUB 2021 10月7日。PMID： 34627931
摘要作者：Pawan Kumar Raut，Hui Seong Lee，Sang Hoon Joo，Kyung-Soo Chun
文章隶属关系：Pawan Kumar Raut
摘要：黑色素瘤是一种高度侵略性和耐药性癌症，在全球范围内的发病率和死亡率正在增加。胸腺醌（TQ）是Nigella sativa种子提取物的活性成分，并在各种癌细胞中发挥抗癌作用。但是，TQ对黑色素瘤和潜在的分子机制的抗癌作用仍然难以捉摸。在这项研究中，TQ处理诱导SK-MEL-28细胞凋亡。有趣的是，Janus激酶2的本构磷酸化（JAK2) 和信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 在 TQ 治疗后显着减少。此外，TQ 治疗下调了 STAT3 依赖性基因，包括细胞周期蛋白 D1、D2、D3 和存活蛋白。此外，使用 Jak2 抑制剂 AG490 抑制 Jak2/STAT3 或 STAT3 基因消除，可消除靶基因的表达。 TQ 增加了活性氧 (ROS) 的水平，而用 ROS 清除剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 进行预处理，可以防止 TQ 对 Jak2/STAT3 激活的抑制作用，并保护 SK-MEL-28 细胞免受 TQ 诱导的影响细胞凋亡。 TQ 给药进一步减弱 SK-MEL-28 肿瘤异种移植物的生长。总而言之，TQ 通过 ROS 生成阻碍 Jak2/STAT3 信号通路来诱导 SK-MEL-28 凋亡。我们的研究结果支持进一步开发 TQ 作为治疗黑色素瘤的潜在抗癌药物。