百里醌通过抑制 p-STAT3 诱导 B16-F10 黑色素瘤细胞凋亡，并抑制小鼠脑内黑色素瘤模型中的肿瘤生长。
摘要来源：World Neurosurg。 2018年3月3日。Epub 2018年3月3日。PMID：29510292
摘要作者：Mustafa Aziz Hatiboglu、Abdurrahim Kocyigit、Eray Metin Guler、Kerime Akdur、Arife Nalli、Ersin Karatas、Saffet Tuzgen
文章所属：Mustafa Aziz Hatiboglu
摘要：背景：黑色素瘤脑转移患者的预后较差，尽管各种化疗剂。研究人员致力于寻找毒性风险低的有效治疗方法。百里醌（TQ）已被发现对不同类型的癌症有效。然而，尚无关于 TQ 对脑内黑色素瘤的影响的数据。本研究的目的是评估TQ 对体外 B16-F10 黑色素瘤细胞和体内脑内黑色素瘤的作用。
方法：功效机制为通过 ATP 测定进行细胞毒性、流式细胞术和吖啶橙染色测定细胞凋亡、彗星测定进行基因毒性、CM-HDCF-DA 进行研究（2,7-二氯二氢荧光素）用于细胞内活性氧 (ROS) 的生成和炎症细胞因子的 ELISA 方法。采用蛋白质印迹法评估 p-JAK2、p-STAT3、caspase-3、bax、Bcl-2 和 survivin 的表达。此外，还在同系小鼠脑内黑色素瘤模型系统中研究了 TQ 的作用。
结果：中位生存期与对照组相比，脑内黑色素瘤小鼠的 TQ 改善了（16 天与 9 天，p=0.008）。 TQ 在 B16-F10 细胞中以剂量依赖性方式增强细胞毒性。 TQ 还诱导细胞凋亡、DNA 损伤E并增加细胞内ROS。 TQ抑制P-STAT3，通过调节促凋亡蛋白而导致细胞凋亡。
结论： 我们的发现表明TQ将是脑转移性病变中的有效治疗方法。这需要进一步调查。