oridonin抑制了迁移，侵袭，粘附和TGF-β1诱导的黑色素瘤细胞上上皮 - 间质转变，通过抑制PI3K/AKT/AKT/GSK-3β信号传导途径的活性。 /p>摘要来源：
oncol lett。 2018年1月； 15（1）：1362-1372。 EPUB 2017 11月15日。PMID： 293999187
摘要作者：chun-yu li，Qi Wang，Shen Shen，Xiao-lu Wei，Guo-Xia li
文章隶属关系：chun-yu li
摘要：上皮 - 间质转变（EMT）在肿瘤侵袭和转移中起关键作用。 EMT的抑制可能在调节转移方面发挥有益作用。 oridonin（ori）是从中分离出的活性二萜化合物，是一种有效的抗转移剂。但是，可能ORI 是否参与恶性黑色素瘤的 EMT 尚不清楚。本研究发现 ORI 抑制 A375 和 B16-F10 黑色素瘤细胞的细胞迁移、侵袭和粘附。在 ORI 处理的细胞中，转化生长因子-β1 (TGF-β1) 诱导的 EMT 也受到抑制，这反映在 E-钙粘蛋白的上调以及波形蛋白和 Snail 的下调上。在 ORI 处理的 A375 和 B16-F10 黑色素瘤细胞中观察到类似的结果。此外，ORI 预处理阻断了 TGF-β1 诱导的磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/AKT 丝氨酸/苏氨酸激酶 (Akt)/糖原合酶激酶 (GSK)-3β 信号通路激活。这些效果模仿 PI3 激酶抑制剂 LY294002 治疗。 ORI干扰PI3K/Akt/GSK-3β通路，逆转TGF-β1诱导的EMT，从而抑制黑色素瘤细胞的侵袭和转移。综上所述，本研究表明 ORI 抑制黑色素瘤细胞迁移、侵袭和粘附，并通过 TGF-β1 诱导 EMTgh PI3K/Akt/GSK-3β 信号通路。这些发现表明 ORI 是一种有前途的黑色素瘤抗转移剂。