经典和新形式的维生素 D 在非黑色素瘤皮肤癌的发病机制和进展中的作用。
摘要来源：Adv Exp Med Biol。 2020；1268：257-283。 PMID：32918223
摘要作者：Andrzej T Slominski、Anna A Brożyna、Michal A Zmijewski、Zorica Janjetovic、 Tae-Kang Kim、Radomir M Slominski、Robert C Tuckey、Rebecca S Mason、Anton M Jetten、Purushotham Guroji、Jörg Reichrath、Craig Elmets、Mohammad Athar
文章隶属关系：Andrzej T Slominski
摘要：非黑色素瘤皮肤癌，包括基底细胞癌和鳞状细胞癌（SCC 和BCC）由于其相对较高的发病率而成为一个重大的临床问题，给周围的医疗保健系统带来了经济负担他的世界。人们普遍认为，紫外线（UVR：λ = 290-400 nm）在 BCC 和 SCC 的引发和促进中起着至关重要的作用，其中 UVB（λ = 290-320 nm）在此过程中发挥着核心作用。另一方面，UVB 是皮肤产生维生素 D3 (D3) 所必需的，它满足了身体对这种激素原的 90% 以上的需求。长时间暴露在 UVB 下也会产生速甾醇和光甾醇。维生素 D3 本身及其经典 (1,25(OH)D3) 和非经典 (CYP11A1 引发) D3 羟基衍生物在皮肤中具有光保护功能。这些包括调节角质细胞增殖和分化、诱导抗氧化反应、抑制 DNA 损伤和诱导 DNA 修复机制以及抗炎活性。动物研究表明，D3 羟基衍生物可以减弱 UVB 或化学诱导的表皮癌变，并抑制鳞状细胞癌和基底细胞癌的生长。基因组和非基因组的作用机制被建议。此外，维生素D3本身抑制了许多癌症与许多癌症有关的刺猬信号通路。维生素D受体的沉默导致发展UVB或化学诱导的表皮癌的倾向增加。维生素D化合物的其他靶标包括1,25d3-Marrs，视黄型孤儿受体α和γ，芳基烃受体以及Wnt信号传导。最近，已经鉴定出了Lumisterol羟基衍生物的光保护作用。临床试验表明，维生素D化合物在阳光神经病的治疗中起着有益的作用。总之，维生素生物学和药理学的最新进展开放了化学预防和治疗皮肤癌的新的激动人心的机会。