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摘要标题：subsp.C60通过修改增强的抗肿瘤免疫力中的代谢偏好来上调巨噬细胞功能。
摘要来源：
cancers（basel）。 2024年5月18日； 16（10）。 EPUB 2024 5月18日。PMID： 38792006
摘要作者：Suguru Saito，Duo-Yao Cao，Toshio Maekawa，Noriko M Tsuji，Alato Okuno
文章隶属关系：suguru saito
摘要：摘要：subsp.C60是一种乳酸细菌（LAB）的益生菌菌株，可诱导髓样谱系细胞中各种免疫修饰。这些修饰随后调节T细胞功能，从而在本地和系统上都增强了免疫力。在这里，我们报告C60通过代谢改变来抑制巨噬细胞功能，从而抑制肿瘤的生长，从而增加G三磷酸腺苷（ATP）在鼠类黑色素瘤模型中产生。与小鼠的盐水给药相比，胃内（I.G.）给药C60显着减少了肿瘤的体积。在用C60给药的小鼠中，肿瘤内（IT）巨噬细胞的抗肿瘤功能被上调，这是通过炎症表型增加（M1）而不是抗炎症/修复（M2）表型的，以及增强的抗原抗原呈递能力，证明导致肿瘤抗原特异性CD8+ T细胞增加。通过这种功能性修饰，我们确定C60在其巨噬细胞中建立了一种糖酵解主导的代谢，而不是脂肪酸氧化（FAO）（FAO），从而导致细胞内ATP水平升高。为了解决为什么口服补充的C60在远端表现出功能的问题，我们发现可能从肠道中分布在整个体内的细菌细胞壁成分可能会诱导外周巨噬细胞中的刺激信号。IA Toll样受体（TLR）信号传导激活。因此，C60通过在TLR介导的刺激时促进朝着糖酵解的主要代谢转移来增强巨噬细胞的抗肿瘤免疫力，从而增加了大量能量产生。