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Biochanin A 通过诱导细胞凋亡、抑制细胞侵袭和调节 NF-κB 和调节 SK-Mel-28 人恶性黑色素瘤细胞诱导抗癌作用MAPK 信号通路。
摘要来源：Oncol Lett。 2017 年 11 月；14(5):5989-5993。 Epub 2017 年 9 月 14 日。PMID：29113236
摘要作者：肖鹏、郑博文、孙嘉明、杨嘉
文章所属单位：彭晓
摘要：本研究旨在探讨Biochanin A对SK-Mel-28人恶性黑色素瘤细胞的抗肿瘤活性。采用MTT法研究Biochanin A的细胞毒作用，采用伤口愈合和侵袭试验研究其对细胞迁移和侵袭的影响。荧光显微镜 u歌唱的杂氨橙/碘化丙啶用于研究对细胞形态和凋亡的影响。核因子（NF）-κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）蛋白表达水平通过蛋白质印迹分析确定。结果表明，生物挑蛋白A以剂量和时间依赖的方式显着抑制了SK-MEL-28细胞的生长。用剂量依赖的方式用生物恰他蛋白A诱导细胞凋亡的细胞。此外，生物挑蛋白A以剂量依赖性的方式导致抑制细胞迁移和侵袭，并上调了NF-κB和MAPK信号通路中关键蛋白的表达。