摘要标题：
高浓度的维生素 C 会诱导恶性黑色素瘤的细胞毒性，但低浓度时会促进肿瘤生长。
摘要来源：Mol Carcinog。 2017年3月30日。Epub 2017年3月30日。PMID：28370562
摘要作者：杨光、姚岩、马友南、一心杨
文章来源：杨光
摘要：尽管维生素C在临床试验中无效，而且抗氧化剂对癌症具有矛盾的作用，但它已被用于癌症的补充和替代医学。研究发现维生素 C 具有抗癌细胞毒性。然而，其作用机制尚未完全阐明，维生素C对人类恶性黑色素瘤的作用也尚未得到研究。这项研究表明，毫摩尔浓度的维生素 C 显着降低细胞活力和侵袭性，并诱导细胞凋亡人类恶性黑色素瘤细胞。与SK-MEL-28相比，对维美富尼抗性细胞系A2058的维生素C对抗武ENIB抗性细胞系的细胞毒性表现更强。相反，微摩尔浓度下的维生素C促进了细胞的生长，迁移和细胞周期进程，并保护了线粒体应激。 vemurafenib自相矛盾地激活了耐维氏尼替尼A2058中的Ras-Raf-Mek-ERK信号通路，但是，维生素C消除了激活。维生素C与vemurafenib抗Vemurafenib的A2058表现出协同的细胞毒性。体内测定法表明，较低的剂量（相当于0.5g/70kg）口服的维生素C增加了黑色素瘤的生长。因此，维生素C可能根据浓度发挥促甲型瘤作用。维生素C在高剂量和vemurafenib处的组合有望克服耐药性的作用。本文受版权保护。保留所有权利。