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香草酸通过 STAT3 调节高脂肪饮食引起的肥胖和 B16BL6 改善癌症和肥胖的共病注射黑色素瘤的小鼠。
摘要来源：生物分子。 2020 年 7 月 24 日；10(8)。 Epub 2020 年 7 月 24 日。PMID：32722030
摘要作者：Jinbong Park、Seon Yeon Cho、JongWook Kang、Woo Yong Park、Sujin Lee、 Yunu Jung、Min-Woo Kang、Hyun Jeong Kwak、Jae-Young Um
文章隶属关系：Jinbong Park
摘要：众所周知，肥胖与癌症的风险和侵袭性有关。黑色素瘤是最致命的皮肤癌，也与肥胖的流行密切相关。在这项研究中，我们建立了癌症肥胖合并症（COC）模型来研究香草酸的影响（弗吉尼亚州）。通过高脂饮食（HFD）诱导肥胖五周后，皮下同种异体移植 B16BL6 细胞，并再口服 VA 两周。 VA 喂养的小鼠体重和白色脂肪组织 (WAT) 重量显着下降，这是由于 WAT 中生热作用和 AMPK 激活增加所致。癌症的生长也受到抑制。机制研究表明 VA 可以增加细胞凋亡和自噬标记；然而，caspase 3 不参与其中。由于信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 被认为是连接肥胖和癌症的重要途径，我们进一步研究了 VA 治疗是否抑制 STAT3 磷酸化，并且在脂肪细胞条件化的 COC 细胞模型中再次证实了这一点。培养基处理的 B16BL6 黑色素瘤细胞。总体而言，我们的结果表明，VA 诱导 STAT3 介导的自噬，抑制癌症生长和生热作用，从而改善 COC 中的肥胖。基于论文根据研究结果，我们建议 VA 作为 COC 治疗的候选治疗药物。