双酚B暴露通过C57BL/6J小鼠中脂质代谢的失调来促进黑色素瘤的进展。
摘要来源：
Environ Toxicol。 2024年11月22日。EPUB2024 NOV 22.PMID： 39575877
摘要作者： Xuening MA，Qianchao Shao，Shuxian Huang，Weigao Zhang，Hu Liu，Xu Jiayi，Xunan Zhao，Peiqi li，da Shao，da Shao，Yuanqing Bu，Yuanqing Bu，Dan Weng < xuening ma 癌症的发生率的增加强调了调查贡献者（包括双酚A（BPA））等贡献者（例如内分泌干扰化学物质（EDC））的必要性。尽管BPA的风险是有据可查的，但对其替代品（例如Bisphenol B（BPB））的全面研究是有限的。脂质代谢失调是癌症进展的标志。我们以前的工作表明，BPA和双酚S（BPS）通过过氧化物酶体增殖物-Activa破坏脂质代谢ted受体γ（PPARγ）途径。因此，我们假设 BPB 可能同样会扰乱脂质代谢并促进肿瘤生长。使用 B16 黑色素瘤癌细胞在体外和体内研究了 BPB 对脂质代谢的影响。我们的研究结果表明，BPB 暴露显着增加了 B16 细胞的脂质代谢，增强了细胞增殖和迁移，并促进了小鼠肿瘤的发展。利用siRNA转染或化学抑制剂，我们发现硬脂酰辅酶A去饱和酶-1（SCD1）是脂质合成途径中的关键酶，是BPB诱导的脂质积累和癌细胞迁移所必需的。对接分析显示BPB可能通过与PPARγ和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）相互作用来激活与脂质代谢和血管生成相关的基因表达。这项研究阐明了 BPB 通过脂质代谢调控在促进黑色素瘤发展中的潜在作用，强调需要进一步研究 BPA 替代品的安全性及其对癌症的影响发展。