摘要标题：
牡荆素通过激活 MAPK-Nrf2/ARE 通路保护黑素细胞免受氧化应激。
摘要来源：Immunopharmacol 免疫毒理学。 2020 年 11 月 3:1-10。 Epub 2020 年 11 月 3 日。PMID：33045867
摘要作者：李小莎、唐学勇、苏伟、李欣
文章所属单位：李晓莎
摘要：简介：白癜风是最常见的色素脱失性皮肤病。活性氧（ROS）引起的细胞氧化应激与白癜风的发病机制有关。核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2)/抗氧化反应元件 (ARE) 通路在黑素细胞对抗过氧化氢 (HO) 诱导的氧化应激中发挥重要作用。此外，牡荆素还可以通过抑制氧化应激和炎症来保护白癜风。
OB有效： 在本研究中，我们旨在研究Vitexin激活有丝分裂原激活的蛋白激活蛋白激酶（MAPK）-NRF2/是Duriligo轴的抗氧化作用。
方法： mtt分析确定了人类黑素细胞PIG1的细胞活力。通过流式细胞仪评估细胞凋亡。通过定量实时PCR（QPCR）和Western印迹分析基因和蛋白表达水平。酶联免疫吸附测定（ELISA）用于检测炎症因子和ROS产生的表达。结果： vitexin> vitexin> vitexin> vitexin> vitexin抑制HO诱导的黑素细胞凋亡并促进细胞增殖。此外，Vitexin降低了由HO诱导的黑素细胞中白介素-1β（IL-1β），IL-17A和ROS的表达。随后，MAPK-NRF2/是信号传导的激活很容易通过Vitexin处理诱导，如抗氧化基因INC的上调所证明的那样卢丁血红素加氧酶1（HO-1）和超氧化物歧化酶（SOD）。 Nrf2 的敲低逆转了牡荆素对 H2O2 诱导的黑素细胞的保护作用。并且，敲低 Nrf2 会增加 IL-1β、IL-17A 和 ROS 的表达，并减少 HO-1 和 SOD 的表达。
结论：< /span>牡荆素通过激活 MAPK-Nrf2/ARE 信号通路保护黑素细胞免受氧化应激。我们的研究结果表明Nrf2/ARE轴在黑素细胞抗氧化防御中的作用，以及白癜风的潜在治疗策略。