摘要标题：
倍半萜内酯小白菊内酯通过抑制 Toll 样受体 4 介导的 Akt、mTOR 和 NF-κB 通路激活来减弱炎症介质的产生。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2015 年 9 月；388(9):921-30。 Epub 2015 年 5 月 15 日。PMID：25971793
摘要作者：Yoon Jeong Nam、Da Hee Lee、Min Sung Lee、Chung Soo Lee
文章单位：Yoon Jeong Nam
摘要：微生物产物脂多糖已被证明参与炎症性皮肤病的发病机制。小白菊提取物中的小白菊内酯具有抗炎作用。然而，小白菊内酯对 Akt/mTOR 和 NF-κB 通路激活诱导的角质形成细胞中炎症介质产生的影响尚未研究。使用人类角质形成细胞，我们研究了 p 的影响与Toll样受体-4介导的AKT/MTOR和NF-κB途径相关的炎症介质产生的Arthenolide，这些辅助剂调节了与免疫和炎症反应有关的转录基因。 Parthenolide，Akt抑制剂，Bay 11-7085和N-乙酰半胱氨酸每个人都会减弱脂多糖诱导的IL-1β和PGE2的产生，环氧酶的水平增加，反应性氧气的形成，使得型受体的水平增加-4，以及角质形成细胞中AKT/MTOR和NF-κB的激活。结果表明，通过抑制AKT，MTOR和NF-κB途径的Toll样受体-4介导的激活，对角质形成细胞的脂多糖刺激的产生似乎可以减弱脂多糖刺激的产生。信号转导途径的激活似乎受活性氧的调节。 Parthenolide似乎会衰减微生物介导的炎症性皮肤疾病。