大麻二醇通过靶向Bach1。
摘要来源：
氧化还原生物来诱导角质形成细胞中的抗氧化途径。 2019年9月5日； 28：101321。 EPUB 2019年9月5日PMID： 31518892
摘要作者：劳拉·卡萨雷斯（Laura Casares），维克托·加西亚（VíctorGarcía），马丁·加里多·罗德里格斯（MartínGarrido-Rodríguez），埃斯特雷拉·米兰（EstrellaMillán
文章隶属关系：laura casares
摘要：大麻二醇（CBD）是一种主要的非精神植物大麻素的主要非精神植物学，它引起了对不同病理学的治疗潜力，引起了极大的关注。但是，尽管已广泛证明了临床前模型中的功效和CBD对人类的临床益处，但分子机制和负责这些作用的靶标尚不清楚。本文我们在分子水平上表征使用 RNA 测序 (RNA-Seq) 和所有理论质谱的连续窗口采集 (SWATH-MS) 相结合，研究 CBD 对原代人角质形成细胞的影响。功能分析表明，CBD 调节涉及角质形成细胞分化、皮肤发育和表皮细胞分化等过程的途径。此外，CBD 还诱导了几个 NRF2 靶基因的表达，其中血红素加氧酶 1 (HMOX1) 是 CBD 上调最多的基因和蛋白质。 CRISPR/Cas9介导的基因组编辑、RNA干扰和生化研究表明，CBD介导的HMOX1诱导涉及转录抑制子BACH1的核输出和蛋白酶体降解。值得注意的是，我们发现 BACH1 对角质形成细胞中 HMOX1 表达的影响独立于 NRF2。体内研究表明，局部 CBD 增加了小鼠皮肤中 HMOX1 以及增殖和伤口修复相关角蛋白 16 和 17 的水平。CE。总的来说，我们的研究将Bach1确定为角质形成细胞中CBD的分子靶标，并为使用局部CBD用于治疗不同皮肤病的基础，包括特应性皮肤炎和角质疾病。
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