烟酰胺减轻了人类表皮角质形成细胞和皮肤的环境压力引起的SASP相关炎症。
摘要来源：
int j cosmet SCI。 2020年10月; 42（5）：501-511。 EPUB 2020 8月20日。PMID： 326574437
摘要作者：John C Bierman，Timothy Laughlin，Makio Tamura，Ben C Hulette，Catherine E Mack，Joseph D Sherrill，Christina Y R Tan，Malgorzata Morenc，Sophie Bellanger，John E Oblong 文章隶属关系：
John C Bierman
摘要：
目标： 以评估烟酰胺（NAM）是否可以减轻生产由环境应激源引起的炎症和衰老相关的生物标志物。
方法： 人类表皮角质形成细胞暴露于UVB，Urban Dust，Urban Dust，Urban dust ，柴油排气和香烟烟雾提取物，并用NA处理M或车辆控制。全厚度3-D皮肤器官模型暴露于用NAM或媒介物控制处理的UVB和PM和PM的组合。在培养基上进行了与SASP相关炎症介质PGE，IL-6和IL-8的定量。对衰老生物标志物层lamin B1（LMNB1）进行了免疫染色，接受和不含NAM处理的UVB暴露的角质形成细胞（LMNB1）。对香烟烟雾提取物的转录组学分析对角质形成细胞进行了影响。对40个女性小组成员进行了双盲，安慰剂对照的临床，这些女性小组成员用5％NAM或媒介物在背部进行了两周的预处理，然后暴露于1.5最小的红斑剂量（MED）太阳模拟辐射（SSR）。将处理过的位点与未经处理的红斑和皮肤表面IL-1αRA/IL-1α炎性生物标志物进行比较。
结果： 紫外线B诱导PGE，IL-8和IL-6的合成以及角蛋白中的LMNB1水平降低细胞。城市灰尘和柴油机尾气仅刺激 IL-8 的合成，而香烟烟雾提取物仅刺激 PGE 的水平。在所有暴露中，Nam 治疗显着减轻了炎症介质的合成，并恢复了 UVB 减少的 LmnB1 的水平。在 3D 皮肤等效模型中，Nam 降低了局部 PM 和紫外线暴露联合刺激的 IL-8 水平。在紫外线激发临床中，5% Nam 预处理可减少 SSR 诱导的红斑和皮肤表面 IL-1αRA/IL-1α 炎症生物标志物。
结论：既然已知 Nam 具有抗炎特性，我们测试 Nam 是否可以抑制环境应激诱导的炎症和衰老相关的分泌表型（SASP）生物标志物。我们证明 Nam 可以降低环境压力引起的 PGE、IL-6 和 IL-8 水平。此外，用 Nam 进行体内预处理可以减少紫外线引起的红斑和皮肤表面炎症成熟的生物标志物。这些发现进一步证明 Nam 可以减轻环境压力引起的皮肤炎症反应。这表明 Nam 可以潜在地抑制衰老和过早衰老，从而维持皮肤的功能和外观。