1,25-二羟基维生素 D3 抑制紫外线 B 诱导的细胞凋亡、Jun 激酶激活和原代人角质形成细胞中白细胞介素 6 的产生。
摘要来源：J Cell Biochem。 2003 年 7 月 1 日；89(4)：663-73。 PMID：12858333
摘要作者：Petra De Haes、Marjan Garmyn、Hugo Degreef、Katleen Vantieghem、Roger Bouillon、Siegfried Segaert
文章隶属关系：实验医学和内分泌学实验室 (LEGENDO)，Gasthuisberg，Katholieke Universiteit Leuven，3000 Leuven，比利时。
摘要：我们研究了 1,25- 的容量二羟基维生素 D(3) [1,25(OH)(2)D(3)] 可保护人类角质形成细胞免受紫外线 B (UVB) 照射的危险影响被认为是皮肤癌发展中最重要的病因。 1,25(OH)(2)D(3) 对 UVB 照射的角质形成细胞的细胞保护作用发生了变化使用比色法生存测定法对量化和定量进行定量。此外，1,25（OH）（2）D（3）抑制了UVB诱导的凋亡细胞死亡。检测DNA碎裂的ELISA表明，用1,25（OH）（2）D（2）D（3）1 microm对角质形成细胞进行预处理24小时，将UVB刺激的细胞凋亡降低了55-70％。这种抑制需要药理浓度1,25（OH）（2）D（3），预孵育期为几个小时。此外，1,25（OH）（2）D（3）还抑制了线粒体细胞色素C释放（90％），这是UVB诱导的凋亡的标志性事件。此外，我们证明了1,25（oh）（2）d（3）降低了紫外线反应的两个重要介质，即C-Jun-NH（2） - 末端激酶（JNK）激活和白介素6（ IL-6）生产。如Western印迹所示，具有1,25（OH）（2）d（3）1 microm对角质形成细胞的预处理减少了UVB刺激的JNK激活，超过30％。 1,25（OH）（2）D（3）处理（1 microM）降低了UVB诱导的IL-6 mRNA表达和分泌，分泌75-90％。 t这些发现一起，表明存在活性维生素D（3）的光保护作用，并为预防UVB诱导的皮肤损伤和致癌作用创造了新的观点，用于使用活性维生素D化合物的药理学使用。
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