(-)Epigallocatechin gallate hampers collagen destruction and collagenase activation in ultraviolet-B-irradiated human dermal fibroblasts: involvement of mitogen-activated protein kinase.
Abstract Source:Food Chem毒醇。 2008年4月； 46（4）：1298-307。 EPUB 2007年12月8日。PMID： 18226437
摘要作者：ji-young bae，Jung-suk Choi，Yean-Jung Choi，Seung-Yong Shin，Sang-Wook Kang，Seoung Jun Jun Han，Young-Hee Kang
文章隶属关系：食品与营养系和韩国韩国韩国康奇（Chuncheon）的韩国营养学院，韩国共和国。
摘要：紫外线（UV）辐射导致皮肤的明显变化结缔组织通过降解胶原蛋白降解，胶原蛋白是细胞外基质中的主要结构成分，最有可能是由基质金属蛋白酶（MMP），胶原酶介导的。这些胶原式皮肤组织的变化已被认为是皮肤过早老化中观察到的皮肤皱纹的原因。本研究模拟了环境紫外线对皮肤的作用，并研究了绿茶中的生物活性儿茶素成分 (-)表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 是否能从机制上抑制 MMP-1、MMP-8 和 MMP-13 的激活以及胶原蛋白的破坏在 UV-B 照射下，通过调节细胞信号通路来照射人类真皮成纤维细胞。用 100 mJ/cm2 UV-B 处理的人真皮成纤维细胞中，细胞活力中度降低 > 或 = 30%，同时 DCF 染色证明，伴随着大量活性氧的产生。蛋白质印迹分析和免疫细胞化学染色显示，EGCG 显着抑制 UV-B 暴露的人真皮成纤维细胞中增强的胶原蛋白降解。用 EGCG 预处理成纤维细胞还以剂量依赖性方式抑制 UV-B 诱导的胶原酶、MMP-1、MMP-8 和 MMP-13 的产生。此外，EGCG 能迅速并替代抗阻碍 UV-B 照射诱导的真皮成纤维细胞中 ASK-1 的激活以及 MAPK、JNK、p38 MAPK 和 ERK1/2 的磷酸化。这些结果表明，EGCG 能够通过干扰 MAPK 响应途径来阻碍 UV-B 诱导的胶原蛋白溶解 MMP 的产生。因此，EGCG可能成为预防和治疗皮肤光老化的潜在药物。