绿茶儿茶素多酚减弱对间歇性缺氧的行为和氧化反应。
摘要来源：
am j Ampir Crit Care Med。 2008年5月15日； 177（10）：1135-41。 EPUB 2008 FEB14。PMID： 18276944
摘要作者：Isabel C Burckhardt，David Gozal，Ehab Dayyat，Yu Cheng，Richard C Li，Aviv D Goldbart，Barry W Row
摘要：
：表征睡眠障碍的间歇性缺氧（IH）会损害空间学习，并增加啮齿动物的NADPH氧化酶活性和氧化应激。我们假设绿茶儿茶素多酚（GTPS）可以通过减少IH诱导的NADPH氧化酶表达，脂质过氧化和炎症来减轻IH诱导的神经行为缺陷。目的：评估饮用水中施用的GTP对长期认知，炎症和氧化反应的影响（> 14d) 雄性 Sprague-Dawley 大鼠睡眠期间的 IH。方法：在莫里斯水迷宫中进行认知评估。我们测量了啮齿类动物脑组织中丙二醛 (MDA)、前列腺素 E(2)、NADPH 氧化酶 p47(phox) 亚基、晚期糖基化终末产物受体 (RAGE) 的水平和表达以及神经胶质纤维酸性蛋白的表达。测量和主要结果：GTP 治疗可防止 Morris 水迷宫探测过程中 IH 诱导的隐藏平台空间偏差的减少以及 IH 诱导的海马 CA1 区域内 p47phox 表达的增加。在未经治疗的动物中，与室内空气对照动物相比，暴露于 IH 的动物皮质 MDA 水平加倍，而暴露于 IH 的 GTP 治疗动物的 MDA 水平降低了 40%。在 IH 暴露的动物中观察到大脑 RAGE 和神经胶质原纤维酸性蛋白表达的增加，并且这些增加在用 GTP 治疗的动物中减弱。结论：Oral GTP 通过对氧化途径的多种有益作用减轻 IH 诱导的空间学习缺陷并减轻 IH 诱导的氧化应激。由于氧化过程是与 IH 相关的神经认知缺陷的基础，因此 GTP 在睡眠呼吸障碍中的潜在治疗作用值得进一步探索。