Pinocembrin可以作为间歇性缺氧诱导神经炎症的潜在治疗策略

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pinocembrin在睡眠呼吸暂停的鼠模型中通过BNIP3依赖性线粒体改善了间歇性缺氧诱导的神经炎症。

2020年11月11日； 17（1）：337。 epub 2020 11月11日。pmid： 33176803

lin-jing锣，Xin-Yuan Wang，Wen-Yu Gu，Xu Wu

lin-jing gong gong

背景： 间歇性低氧（IH）由阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）引起的导致神经炎症。 pinocembrin已被证明具有神经保护作用，而IH条件下的治疗功能仍然未知。

方法： osa模型是通过CIH曝光在定制室内建立的。腹膜内注射C57BL/6小鼠，并注入pinocembrin（40 mg/kg，i.p.）或媒介物（含5％Povidone; i.p.），并通过Morris Water Maze Maze检验检测到小鼠行为的变化。免疫组织化学染色，蛋白质印迹，免疫荧光测定和免疫沉淀用于研究NLRP3炎性体和BNIP3依赖性线粒体之间的关联。在透射电子显微镜下检测到线粒体形态和线粒体。通过膜联蛋白V-FITC/PI染色，Mito Sox红色染色和JC-1线粒体膜电位测定法对IH的有害作用进行了测试。

结果： 在这项研究中，我们在体内的观察结果表明，甲状腺素的给药可以恢复空间学习和记忆能力，并减少神经元细胞凋亡和海马炎症。 pinocembrin tr饮食显着抑制了NLRP3炎性体的形成和小胶质细胞的浸润，并增强了IH小鼠海马的BNIP3介导的线粒体。此外，我们的体外结果表明，脊髓灰蛋白通过通过JNK-ERK信号通路激活BNIP3依赖的线粒体来保护IH诱导的细胞毒性。

”结论： 总而言之，我们的发现表明pinocembrin可以作为IH诱导的神经炎症的潜在治疗策略。