由hif1a/mir-210/caspase1/gsdmd信号传导途径在星形胶质细胞中引起的帕孔酸蛋白的抗炎作用：大鼠缺氧诱导的脑损伤的新型策略。
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免疫药物免疫毒素。 2021年6月11日：1-9。 EPUB 2021 JUN11。PMID： 34114917
摘要作者：Zhenxiu jiang，Jun Chen，Jiangjun Chen，Zelin Lei，Hailin Chen，Jiqiang Wu，Xue Bai，Pingping Wanyan，Qin yu
ailtia yu 文章。 Jiang 摘要：缺氧诱导的损伤是阻塞性睡眠呼吸暂停呼吸症综合征（OSAHS）的经典症状，这是各种疾病的危险因素，例如高血压，心力衰竭，心力衰竭和中风。但是，由于所涉及的难以捉摸的机制，没有有效的缺氧诱导的损伤或OSAH治疗。这项研究旨在评估Paeoniflorin对缺氧诱导的损伤和剥削的影响SD大鼠和CTX-TNA2细胞的高氧化模型用于评估Paeoniflorin的作用，并使用Western Blast和RT-PCR检测到HIF1A，MiR-210，caspase1和GSDMD的表达。进行了质粒转染以探索miR-210在paeoniflorin的作用中的作用。首先，我们证实缺氧会诱导严重的神经元损伤和大鼠脑中炎症的增强，而caspase1，IL1b和iL18的表达升高。此外，结果表明，星形胶质细胞的激活和低氧条件下的凋亡水平升高，这表明凋亡在低氧诱导的大脑损伤中起关键作用。此外，我们发现，与对照组相比，Paeoniflorin治疗改善了缺氧诱导的星形胶质细胞中的凋亡。此外，我们检测到paeoniflorin对星形胶质细胞的作用中HIF1A/miR-210信号的激活。不出所料，HIF1A和miR-210的表达是显着的当暴露于缺氧时，在星形胶质细胞中上调，而Paeoniflorin治疗逆转了这些增强。转染miR-210模拟物后，抑制了由Paeoniflorin诱导的凋亡的衰减，伴随着ROS水平的升高以及LDH释放，表明miR-210在星形胶质细胞中的凋亡中的关键作用。 Paeoniflorin通过抑制HIF1A/MIR-210/CASPASE1/GSDMD信号来改善星形胶质细胞中缺氧诱导的凋亡，从而为低氧损伤和OSAH的治疗提供了有力的证据。并导致星形胶质细胞的激活。； paeoniflorin减轻了缺氧引起的星形胶质细胞中的热凋亡； miR-210的转染抑制了Peoneoniflorin对低氧诱导的星形胶质细胞中性凋亡的影响。