7,8-二羟基氟酮可保护视网膜神经节细胞免受慢性间歇性低氧诱导的氧化应激损害，通过激活BDNF/TRKB信号传导途径。
抽象来源：
睡眠呼吸。 2021年5月15日。epub 2021 5月15日。pmid：
摘要作者：yuan-yuan fang，Miao Luo，Shuang Yue，Yin Han，Huo-Jun Zhang，Yu-Hao Zhou，Kui Zhou，Kui Liu，Hui-guo liu 文章隶属关系：
yuan-yuan fang
摘要：
目的： 慢性慢性间歇性缺氧（CIH）扮演钥匙在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的并发症中的作用，与视网膜和视神经疾病密切相关。此外，脑衍生的神经营养因子（BDNF）/tropomyosin受体激酶B（TRKB）信号通路在神经元损伤中起着重要的保护作用。在本研究中，我们研究了7,8-二羟基黄酮 (7,8-DHF) 在调节 CIH 诱导的小鼠视网膜和大鼠原代视网膜神经节细胞 (RGC) 损伤中的作用。
方法：C57BL/6 小鼠和体外原代 RGC 暴露于 CIH 或常氧环境中，并接受或不接受治疗7,8-DHF。取小鼠眼球或培养细胞进行组织化学、免疫荧光或生物化学检测，并进行BDNF/TrkB信号通路蛋白表达分析。
结果： 我们的研究结果表明，CIH 在体内和体外模型中诱导氧化应激（OS），并抑制 BDNF 前体（pro-BDNF）向成熟形式的转化BDNF，增加神经元细胞凋亡。 7,8-DHF 减少 CIH 引起的活性氧 (ROS) 产生，有效激活 TrkB 信号和下游蛋白激酶 B (Akt) 和细胞外信号调节激酶 (Erk) 生存信号通路AYS，上调成熟BDNF的表达。 ANA-12（TRKB特定抑制剂）阻止了7,8-DHF的保护效果。
结论： 在简短，BDNF/TRKB信号通路的激活减轻了CIH诱导的视神经和视网膜神经节细胞的氧化应激损伤。 7,8-DHF可以作为OSA相关神经病的有前途的药物。