金雀异黄素对慢性睡眠剥夺引起的认知缺陷的保护作用。
摘要来源：Phytother Res。 2020 年 4 月；34(4):846-858。 Epub 2020 年 3 月 2 日。PMID：32115816
摘要作者：陆丛、吕经纬、蒋宁、王海霞、黄洪、张丽静、淑英李，张娜娜，范蓓，刘新民，王凤忠
文章归属：陆聪
摘要：睡眠剥夺已被广泛报道会导致认知功能障碍和氧化应激升高身体（包括大脑）的炎症被认为是主要因素。金雀异黄酮 (GE) 是一种广泛存在于豆科植物中的异黄酮，被发现具有广泛的生物活性，包括抗氧化、抗炎、保肝、神经保护和抗转移作用。本研究中，保护作用研究了 GE 对慢性睡眠剥夺 (CSD) 引起的认知功能障碍的影响。小鼠接受睡眠中断装置并连续剥夺睡眠25天。睡眠剥夺过程中口服GE（10、20、40mg/kg），共25天。使用物体位置识别（OLR）任务、新物体识别（NOR）测试和莫里斯水迷宫（MWM）任务进行认知行为测试来研究学习和记忆。此外，解剖皮层和海马体以测量氧化应激标记物和抗氧化元素核红细胞2相关因子2（Nrf2）及其下游靶标，包括谷氨酸半胱氨酸连接酶催化、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰剂、血红素加氧酶1和醌氧化还原酶 1，以及核因子 kappa B (NF-κB) p65、一氧化氮合酶(iNOS) 和环氧合酶 2 (COX-2) 蛋白表达。此外，促炎细胞因子（TN在血清中检查了F-α，白介素[IL] -6和IL-1β）水平。当前的结果表明，GE可以依赖性地改善OLR，NOR和MWM任务中CSD处理的小鼠的认知缺陷。此外，GE处理显着提高了总抗氧化剂能力和超氧化物歧化酶的活性以及谷胱甘肽的水平，并降低了CSD处理的小鼠的皮质和海马中丙二醛的含量。此外，GE给药有效地激活了CSD处理的小鼠的皮质和海马中的抗氧化剂NRF2及其下游靶标。此外，GE处理显着抑制了CSD诱导的NF-κBp65，Inos和Cox-2在皮质和海马中的激活，以及抑制CSD诱导的促炎细胞因子（TNF-α，IL-6和IL-1β ）在血清中释放。综上所述，所有这些结果都表明，GE具有减轻CSD诱导的Deleter的治疗干预措施的巨大潜力效果。