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notoginsenoside R1逆转小鼠海马神经元异常的自噬，通过褪黑激素受体1A。 2021; 12：719313。 EPUB 2021 9月16日。PMID： 34603030303030303030
摘要作者：yin cao，Qinglin Li，Zhou，Zunji KE，Shengqi Chen，Mingrui Li，Zipeng Gong，Zhengtao Wang，Xiaojun Wu
文章隶属cao 摘要：睡眠剥夺（SD）可能在中枢神经系统中导致严重的神经损伤，从而导致学习和记忆力受损。褪黑激素受体1a（MTNR1A）在褪黑激活后的睡眠调节中起重要作用。本研究旨在研究Notoginsenoside R1（NGR1）是否是活性综合从与之隔离的情况下可以减轻神经损伤，从而改善对SD小鼠的学习和记忆的受损，并通过调节MTNR1A来探索其潜在的动作机制。我们的结果表明，NGR1给药改善了SD小鼠的学习和记忆受损。 NGR1阻止了SD小鼠海马中自噬体的形态损害和自体的积累。在分子水平上，NGR1逆转了涉及自噬和凋亡的蛋白质的表达，例如Beclin-1，LC3B，P62，P62，Bcl-2，Bax，Bax和Cleaved-Caspase 3。与MTNR1A介导的PI3K/AKT/MTOR信号通路有关。在由自噬诱导蛋白诱导的HT-22细胞上，NGR1显着减弱了自噬和凋亡的过多，并且MTNR1A抑制剂废除了可减轻的作用。综上调控MTNR1A介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对海马神经元过度自噬和凋亡的影响。