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褪黑素通过减轻炎症和激活小鼠模型中的 AMPK 信号传导来改善血糖稳态和胰岛素敏感性睡眠碎片化。
摘要来源：Cells。 2024 年 3 月 7 日；13(6)。 Epub 2024 年 3 月 7 日。PMID：38534314
摘要作者：Seok Hyun Hong、Da-Been Lee、Dae-Wui Yoon、Jinkwan Kim
文章归属：Seok Hyun Hong
摘要：睡眠碎片化 (SF) 会增加炎症和活性氧 (ROS) 的产生，导致代谢功能障碍。 SF 与脂肪组织炎症和胰岛素抵抗有关。多项研究表明，褪黑激素可能通过激活 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 产生有益的代谢作用。但是，尚不清楚褪黑激素是否影响SF诱导的代谢功能障碍中的AMPK信号通路。因此，我们假设SF会诱导白色脂肪组织（WAT）的代谢障碍和炎症，并改变了细胞内稳态。我们进一步假设，通过褪黑激素治疗可以改善这些疾病。我们使用成年雄性C57BL/6小鼠进行了一项实验，该实验分为三组：对照，SF和SF进行褪黑激素治疗（SF+MEL）。 SF小鼠安置在SF室中，而SF+MEL小鼠每天接受口服褪黑激素。 12周后，进行了葡萄糖耐量测试，胰岛素耐受性测试，脂肪组织炎症测试和AMPK评估。与对照组相比，SF小鼠的体重增加增加，葡萄糖调节受损，炎症和AMPK减少。褪黑激素通过减轻SF诱导的代谢功能障碍，炎症和AMPK降低来显着改善这些结果脂肪组织中的调节。褪黑激素对 SF 心脏代谢损伤的治疗功效可能是由于其恢复脂肪组织稳态途径的能力。