β-氯尼胺单核苷酸减轻过氧化氢诱导的卵巢颗粒细胞中的细胞周期停滞和死亡。
摘要来源：
int j mol Sci。 2023年10月27日； 24（21）。 EPUB 2023 10月27日。PMID： 37958650
摘要作者：Yunduan Wang，Qiao Li，Zifeng MA，Hongmei Xu，Feiyu Peng，Bin Chen，Bo Ma，Bo Ma，Linmei Qin，Jiachen Lan，Jiachen Lan，Yueyue Li，Daoliang La，Daoliang Lan，Jian Li，Shujin Li，Shujin，Shujin Li，Shujin Wang，Wei Fu
文章隶属关系：Yunduan Wang
摘要：维持卵巢颗粒细胞（GCS）的正常功能对于卵母细胞的发育和成熟是必不可少的。 GC的功能障碍会损害卵泡的营养供应和雌激素分泌，从而对农场动物的繁殖能力产生负面影响。受损的GC是Gen通常与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 水平下降有关，从而引发不受控制的氧化应激，而氧化应激会攻击亚细胞结构并导致细胞损伤。β-烟酰胺单核苷酸 (NMN) 是一种 NAD 前体，已证明多项研究中众所周知的抗氧化特性。在本研究中，我们使用两种类型的卵巢GC（小鼠GC（mGC）和人颗粒细胞系（KGN））作为细胞模型，旨在研究NMN对mGC和KGN基因表达模式和抗氧化能力的潜在影响暴露于过氧化氢（H2O）。研究结果显示，暴露于 H2O 的 mGC 显着改变了基因表达模式，与对照组相比，有 428 个差异表达基因 (DEG)。此外，将 NMN 添加到 H2O2 培养的 mGC 中显示出 621 DEG。功能富集分析显示DEGs主要富集于c等关键通路ELL周期，衰老和细胞死亡。使用RT-QPCR，CCK8，和β-半乳糖苷酶染色，我们发现MGC上的HOHEPOSION显然降低了抗氧化剂基因的细胞活性/mRNA表达，抑制细胞增殖和诱导的细胞衰老。值得注意的是，NMN补充部分阻止了这些HO引起的异常。此外，在暴露于HO的KGN细胞模型中证实了NMN对抗氧化能力的类似有益作用。综上所述，目前的结果表明，补充NMN可防止卵巢GC中HO诱导的基因表达模式，细胞周期停滞和细胞死亡的损伤，通过增强nadlevels，并提供了缓解卵巢GC中不受控制的氧化应激的潜在策略。