摘要标题：
低微摩尔锌在 H2O2 诱导的氧化应激下发挥细胞毒作用：细胞内 Zn2+ 浓度过度增加。
摘要来源：毒理学。 2010 年 9 月 30 日；276(1):27-32。 Epub 2010 年 7 月 24 日。PMID：20603178
摘要作者：Hiroko Matsui、Tomohiro M Oyama、Yoshiro Okano、Erika Hashimoto、 Takuya Kawanai、Yasuo Oyama
文章归属：日本九州大学牙科学院，福冈 812-8582。
摘要：锌延缓氧化过程的能力已得到认可多年。然而，锌在某些氧化应激下具有细胞毒性。在本研究中，我们研究了H2O2对大鼠胸腺细胞内Zn2+浓度的影响及其与细胞毒性的关系。使用荧光探针、碘化丙啶、FluoZin-3-AM 和 5-氯甲基氟进行细胞计数实验瑞赛因二乙酸酯。 ZnCl2 增强了 H2O2 的细胞毒性，而细胞内 Zn2+ 的螯合剂 TPEN 则减弱了它。结果表明细胞内 Zn2+ 参与了 H2O2 的细胞毒性。浓度为 30μM 或更高（高达 1000μM）的 H2O2 显着增加细胞内 Zn2+ 浓度。有两种机制。 (1) H2O2 降低了非蛋白质硫醇的细胞含量，可能导致硫醇释放 Zn2+ 作为细胞 Zn2+ 结合位点。 (2) H2O2 增加了细胞膜 Zn2+ 的通透性，因为外部 ZnCl2 的应用进一步提高了细胞内 Zn2+ 的浓度。微摩尔H2O2可能导致细胞内Zn2+浓度过度升高，对细胞功能有害。然而，单独用微摩尔 ZnCl2 孵育会增加细胞中非蛋白质硫醇的含量，这是保护细胞免受氧化应激的因素之一。尽管锌通常被认为具有抗氧化特性，但这种研究dy 揭示了微摩尔范围内的锌在 H2O2 诱导的氧化应激下的毒性作用。