核桃肽 WEKPPVSH 通过 Nrf2/HO-1 和 NF-κB/p38 MAPK 通路减轻脂多糖激活的 BV-2 小胶质细胞的氧化应激和炎症。
摘要来源:< p> J Biosci Bioeng。 2021 年 9 月 8 日。Epub 2021 年 9 月 8 日。PMID:34509368
摘要作者:高亚文、秦汉雄、吴丹、刘春雷、李方,王吉,刘晓婷,敏伟红
文章来源:高亚文
摘要:利用核桃蛋白水解物中的肽WEKPPVSH评价其抗氧化和抗炎保护作用脂多糖(LPS)激活BV-2小胶质细胞的作用及其可能机制。结果表明,WEKPPVSH 以剂量依赖性方式显着降低一氧化氮 (NO) 和活性氧 (ROS) 的产生,并显着上调超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性 (P < 0.01)。结果酶联免疫吸附试验 (ELISA) 显示,WEKPPVSH 显着减轻肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β (IL-1β) 和白细胞介素-6 (IL-6) 的分泌 (P < 0.01)。免疫荧光分析表明,WEKPPVSH 下调 p65 易位至细胞核。 Western blotting结果显示,WEKPPVSH上调核因子红细胞2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,下调诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2的表达。 (COX-2)、p-IκB/IκB、p-p65/p65 和 p-p38/p38。总之,WEKPPVSH 可能通过增强 Nrf2/HO-1 信号通路和阻断核因子-κB/p38 丝裂原激活蛋白激酶 (NF-κB/p38 MAPK) 来保护 LPS 刺激的 BV-2 小胶质细胞免受氧化应激和炎症的影响。 ) 信号通路。研究结果为核桃肽产品的研发提供了实验依据。